Efecto del polimorfismo -219G/T, situado en la región promotora del gen de la Apolipoproteína E, sobre la respuesta lipídica postprandial y la susceptibilidad a la oxidación de las LDL

Resum

Objetivos: Determinar si el polimorfismo -219G/T, en el promotor de la ApoE, determina la respuesta postprandial así como los niveles de la proteína. Estudiar si los polimorfismos -219G/T y E2/E3/E4 modifican los niveles lipídicos, la susceptibilidad a la oxidación "in vitro" y el tamaño de las LDL, en respuesta al tipo y cantidad de grasa de la dieta. Material y métodos: Se realizó un test de sobrecarga grasa en 51 hombres sanos apoE 3/3, asi como un estudio de intervención con 3 dietas distintas en otros 84 jóvenes sanos. La primera contenía un elevado porcentaje de grasa saturada (SAT) (38% grasa total, 20% SAT) y luego se les administró de forma randomizada y cruzada una dieta rica en hidratos de carbono (HCO) (30% grasa, 55% HCO) y otra rica en grasa monoinsaturada (MONO) (38% grasa, 22% MONO). Resultados: Los hombres homocigotos TI presentaron la mayor respuesta postprandial en los triglicéridos, colesterol y retinil palmitato en quilomicrones, así como en la ApoB-48 en los remanentes de quilomicrones. Además, presentaban los menores niveles plasmáticos de ApoE durante este periodo. Los portadores del alelo -219T presentaron un mayor descenso del C-LDL y ApoB, al sustituir la dieta SAT por la dieta HCO. La sustitución de la dieta SAT por la HCO o MONO, indujo un mayor incremento en la fase de latencia de resistencia a la oxidación de las LDL en los homocigotos TI. El tamaño de las LDL fue mayor en las personas apoE 4/3 que en apoE 3/3 y apoE 3/2, independientemente de la dieta. Además, la sustitución de una dieta HCO por una dieta MONO incrementó el tamaño de las LDL en las personas apoE 3/3 mientras que lo disminuyó en las apoE 4/3. Conclusiones: Los homocigotos TI presentan menores niveles de ApoE y un retraso en el aclaramiento de las lipoporoteínas ricas en triglicéridos en la fase postprandial. La presencia del alelo -219T aumenta la susceptibilidad a la oxidación "in vitro" de las LDL e incrementa lo