Interacción célula sinovial-fibrina como mecanismo patogénico y oportunidad terapéutica en artritis reumatoide

  1. Gabucio López, Antonio
Zuzendaria:
  1. Olga Sánchez Pernaute Zuzendaria

Defentsa unibertsitatea: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 2016(e)ko iraila-(a)k 22

Epaimahaia:
  1. Rosa Pérez Gomáriz Presidentea
  2. Benjamín Fernández Gutiérrez Idazkaria
  3. Santos Castañeda Sanz Kidea
  4. Juan de Dios Cañete Crespillo Kidea
  5. María José López Armada Kidea

Mota: Tesia

Laburpena

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, progresiva e invalidante, mediada por mecanismos inmunes, que afecta al uno por ciento de la población mundial adulta. El tratamiento de la artritis reumatoide ha sufrido una revolución en las últimas dos décadas con la llegada de los agentes biológicos, diseñados a partir del mejor conocimiento de los mecanismos patológicos de la enfermedad. Sin embargo, éstos aún muestran una eficacia limitada, tanto en la prevención del daño articular como en el porcentaje de pacientes respondedores. Esta situación es el reflejo de la compleja y heterogénea patogénesis de la enfermedad. Por este motivo es necesaria una continua búsqueda de nuevas estrategias. La deposición de fibrina intraarticular en la enfermedad es un proceso aún poco explotado en la búsqueda de tratamientos. En base a los estudios existentes, se puede considerar que la deposición de fibrina ocurre en fases tempranas de la cascada patogénica y tiene un papel en el desarrollo de la sinovitis. Por ello, este proceso constituye una diana ideal en el desarrollo de nuevas terapias. El objetivo del presente trabajo consistió en describir el proceso y los mecanismos de activación desencadenados por la fibrina en las articulaciones y su contribución al desarrollo y progresión de la AR, con la finalidad de identificar posibles dianas terapéuticas dirigidas a estos mecanismos...