Importancia del incremento de la apoptosis e inhibición de la proliferación de la célula beta en la patogenia de la diabetes mellitus autoinmune
- Manuel Aguilar Diosdado Director
- M. Carmen Segundo Iglesias Codirectora
Universidad de defensa: Universidad de Cádiz
Fecha de defensa: 27 de noviembre de 2009
- Ana Maria Navarro Arevalo Presidente/a
- Alfonso M. Lechuga Sancho Secretario
- Germán M. Perdomo Hernández Vocal
- Fernando Cardona Díaz Vocal
- Manuel Carrasco Viñuela Vocal
- Ana Isabel Rojas González Vocal
- Carmen Romero Grimaldi Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
La diabetes mellitus tipo1(DM1) Es una patología autoinmune caracterizada por una destrucción de la masa de células beta pancreáticas por apoptosis mediada por la presencia de citoquinas proinflamatorias (IFN gamma, TNF alfa e IL-1 beta) en el páncreas endocrino. Este trabajo,utilizando un modelo de roedor con diabetes mellitus espontánea autoinmune como la rata BB (BioBredding), propone una pérdida de la capacidad de respuesta proliferativa de las células beta frente a la agresión autoinmune previa al incremento del fenómeno apoptótico. Estando mediada esta pérdida al menos parcialmente por la presencia de IFN gamma. Por último en este trabajo se propone tambien la utilización de un fármaco estimulador de la proliferación de las células beta como Exendina-4 solo o en combinación con anticuerpos anti-IFN gamma como agente capaz de revertir parcialmente la pérdida de capacidad proliferativa de las células beta observada en estadios tempranos de la insulitis.