Receptores vasopresinergicos en la arteria renal humana

Resumo

Se ha estudiado los efectos de la vasopresina en arterias renales humanas procedentes de nefrectomias. En los segmentos arteriales la vasopresina produjo una contracción dependiente de la concentración e independiente de la presencia o ausencia de endotelio. El antagonista de los receptores V1 (d(CH2)5 Tyr (Me) AVP) 10-8 y 10-6 M) produjo un desplazamiento a la derecha de la curva control. La vasopresina potenció los efectos contractiles a la noradrenalina y al KCl. Esta potenciación está mediada por receptores V1 y es independiente del endotelio. La presencia en el baño de Nifedipina (10-6M) inhibió la potenciación de la vasopresina tanto sobre la respuesta a la noradrenalina como al KCl. Estos resultados indican que la vasopresina es un constrictor directo sobre arterias renales humanas por estimulo de receptores V1. La potenciación de la vasopresina sobre la noradrenalina y el KC1 se debe a la activación de los receptores V1 y es independiente del endotelio. Posiblemente la potenciación se produce por facilitar la entrada de Calcio extracelular a traves de canales sensibles a dihidropiridinas.