Estudio del mecanismo de evasion inmunologica del papilomavirus humano

Resumen

El VPH se cree que es el causante de una de las ETS mas frecuentes que existen tanto en hombres como en mujeres en todo el mundo. En paises desarrollados es el cancer mas comun que afecta a mujeres y constituye el 25% de los casos de caneer en mujeres en todo el mundo. El VPH infecta tanto a tejidos basales epiteliales comoa tejidos mas internos, pudiendo clasificarse según esto como tipos cutáneso y tipos mucosos. Según su relacion con el cáncer y las lesiones precursoras de cancer tambien se pude clasisficar como de alto y bajo riesgo. Los queratinocitos son las dianas naturales de la infección por VPH, y son CPA no profesionles de las capas superficilales del epitelio. Aquí los virus se multiplican en el interior de las células y no pueden ser detectadas por los anticuerpos. Los humanos tienen CD epidermicas encima de la capa basal de los queratinocitos en proliferación, lo que le asegura el contacto rapido con los virus durante la infeccion, y desempeñan un appel importante en le desencadenamiento de reacciones inmunologicas antivirales primarias. Los papilomavirus no causan lisis celular por lo que no es obvio como y por dinde accden los virus a las CPA. Las respuestas primarias a antigenos del VPFI es probable que la inicien las CD de la piel que son las CPA profesionales que existen en la supreficie de la piel que tienen la capacidad de captar antigenos cuando son inmaduras, y cuando maduran en condiciones de la infección por el patógeno, pierden la capacidad capatdora de antígenos, y se activan aumentando los niveles de MI-IC, moleculas coestimuladoras, y ganan la hablidad de estimular a celulas T. La interaccion con células T requiere dos señales: interaccion del TCR con el antigeno especifico en la CPA, y el compromiso de union de los receptores costimuladores de células T con los ligandos costimuladores expresados por las CPA. CD8O y CD86 son dos moleculas costimuladoras bien caracterizadas que aumentan su expresion en presencia del agente infeccioso y disminuyen su expresion en el entorno inmunosupresor. Se realizaron experimentos de expresion de estas moléculas coestimuladoras en CD transducidas convectores lentivirales de LI y L2 del VPH16, asi como expermientos de proliferacion de células Ten presencia de las mismas.