Induccion y bloqueo de la autotomia por desaferentacion

Resumen

En el presente trabajo se intenta conseguir un modelo animal experimental de dolor cronico por deaferentacion que se asemeje al sindrome del miembro doloroso fantasma observado en la clinica humana. La deaferentacion extensa en ratas se acompaña usualmente de repentinos ataques de rascado o mordedura de la region insensible; dando como resultado la autoamputacion (autotomia) de los dedos o partes distales del miembro denervado. El grado de autotomia del miembro alcanzado por el animal tras la deaferentacion nos permite una medida apropiada del nivel de dolor o disestesia que padece dicho animal. Las sensaciones anormales que dan lugar a la autotomia son el resultado de alteraciones en el sistema nervioso provocadas por la denervacion: estas alteraciones consisten en una hiperactividad de las neuronas del asta posterior de la medula que seria la responsable de las sensaciones anormales. La relacion entre autotomia y actividad neuronal anormal esta reforzada por numerosos hallazgos y evidencias fisiologicas, farmacologicas y conductuales. Para profundizar en el conocimiento sobre la fisiopatologia del dolor cronico por deaferentacion, hemos planteado la siguiente hipotesis de trabajo: si el fenomeno de la automutilacion es realmente el resultado de hiperactividad neuronal a nivel de las astas posteriores de la medula, seria interesante determinar si tal conducta puede ser suprimida por el antiepileptico fenobarbital. En la primera parte de nuestra experiencia hemos intentado reproducir la hiperactividad neuronal que sigue a la deaferentacion con diferentes modelos animales de dolor por deaferentacion: rizotomia posterior y seccion del nervio ciatico. En la segunda parte de la misma hemos intentado suprimir dicha hiperactividad mediante la administracion intratecal de fenobarbital con bomba osmotica de perfusion continua. Los resultados han sido positivos en todos los casos por lo que concluimos que el fenobarbital