Reaccion de alarma precoz en las situaciones de hipoperfusion sistemica

Resumo

*** objetivos: observar y describir aspectos fisiologicos de la respuesta de estres (re) (alarma) que se da en situaciones de hipoperfusion sistemica (hts) sin choque clinico (prechoque (psh)). Describir en este contexto las modificaciones neurohormonales observadas y los cambios metabolicos oxidativos asociados. Estudiar tambien la evolucion de la respuesta de fase aguda (rfa) que se da en estados de sepsis sin choque clinico. *** metodos: estudio observacional, prospectivo y fundamentalmente descriptivo realizado en una unidad de cuidados intensivos (n=30). Dos partes de estudio: fase i (muestra heterogenea de 16 pacientes criticos con sospecha de una situacion de hipoperfusion-disoxia tisular sin choque clinico, considerando la coexistencia de un sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (sris)); y fase ii (grupo de 14 pacientes con diagnostico clinico de sepsis, estratificados segun la gravedad del proceso, presencia de bacteriemia y tipo de bacteria causante de la infeccion). Dos momentos cronologicos en el curso del estudio: t1 (de alarma) y t2 (de evolucion inicial), separados por un intervalo evolutivo maximo de 24 horas en la fase i y dependiendo de la evolucion clinica en la fase ii. Variables registradas en t1 y t2 de ambas fases: presion arterial media (pam), frecuencia cardiaca (fc), debito urinario (dh), temperatura cutanea (t), indice de oxigenacion (pao2/fio2), lactatemia (l), bicarbonato (hco3a-) y ph arteriales, adrenocorticotropina (acth) y beta-endorfina (bep) plasmaticas; y ademas en la fase ii: paco2, cortisolemia (cs), proteina c-reactiva (cpr), leucocitos totales y neutrofilos y escala de comas de glasgow. Analisis estadistico: valores expresados en medias+-sem; tests: t de student, u de mann-withney, wilcoxon, fisher, correlaciones de pearson y spearman y regresion lineal; nivel de significacion con valor p<0.05. *** resultados principales: un paciente fallecio durante la fase i (1/16) y 2 durant