Variabilidad de la frecuencia cardíaca en enfermedad arterial coronaria estableivabradina frente a betabloqueantes

  1. Fernández Romero, Antonio José
Dirigida por:
  1. Rafael Vázquez García Director
  2. Ernesto Díaz Infante Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Sevilla

Fecha de defensa: 24 de noviembre de 2014

Tribunal:
  1. José María Cruz-Fernández Presidente/a
  2. Ana Fernández-Palacín Secretario/a
  3. Gonzalo Barón Esquivias Vocal
  4. Marcelo Sanmartín Fernández Vocal
  5. Víctor López García-Aranda Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 367254 DIALNET lock_openIdus editor

Resumen

INTRODUCCIÓN La Variabilidad de la Frecuencia Cardiaca (VFC) es la cuantificación de las oscilaciones de la longitud del ciclo sinusal, medidos mediante parámetros de tipo estadístico (¿parámetros del Dominio del Tiempo¿), o bien mediante valoración de las bandas de frecuencia correspondientes (¿parámetros del Dominio de la Frecuencia¿). En las tablas 1 y 2 se describen todos los parámetros de la VFC. Tabla 1. Medidas en el Dominio del Tiempo Variable Unidad Descripción SDNN ms Desviación estándar (SD) de todos intervalos RR sinusales (NN) SDANN ms SD de los intervalos NN medios cada 5 minutos SDNN index ms Promedio de las SD de los intervalos NN cada 5 minutos RMSSD ms Raíz cuadrada del promedio de las diferencias (al cuadrado) de los intervalos NN. NN50 ms Nº de intervalos con diferencias sucesivas > 50 ms. pNN50 % NN50/nº total de intervalos NN. Trian. Index ¿ Nº total de intervalos NN / altura del histograma. TINN ms Base del triángulo ajustado por mínimos cuadrados. Tabla 2. Medidas en el Dominio de la Frecuencia (registros de 24 h) Variable Unidad Descripción Rango de Frecuencia Total Power ms2 Varianza de todos los intervalos NN 0.0-0.4 Hz ULF ms2 Ultra Low Frequency power 0.0-0.003 Hz VLF ms2 Very Low Frequency power 0.003-0.04 Hz LF ms2 Low Frequency power 0.04-0.15 Hz HF ms2 High Frequency power 0,15-0,4 Hz La VFC es un método de valoración no invasivo de la regulación del sistema nervioso autonómico sobre el nodo sinoauricular. El ritmo sinusal está claramente influenciado por el equilibrio entre el sistema nervioso simpático y el parasimpático; de tal manera que un predominio del tono simpático origina una mayor frecuencia cardiaca y menor VFC. En cambio, el predominio del tono vagal origina una menor frecuencia cardiaca y una mayor VFC. El ejemplo paradigmático de esta hipertonía vagal es la bradicardia sinusal con arritmia sinusal respiratoria fisiológica, típica de los sujetos jóvenes. La implicación clínica de la VFC está claramente reconocida en sólo 3 condiciones clínicas: - Como predictor de riesgo de arritmias o muerte súbita cardiaca en pacientes postinfarto agudo de miocardio. En el estudio ATRAMI llevado a cabo con 1284 pacientes con IAM, se demostró una mortalidad cardiovascular a 2 años del 17% si poseían una SDNN <70 ms y una mortalidad del 2% si poseían una SDNN > 100 ms). - Predictor de mortalidad en pacientes con Insuficiencia Cardiaca y baja VFC. - Como marcador del desarrollo de neuropatía diabética en aquellos diabéticos con baja VFC. La rehabilitación cardiaca, el tratamiento con betabloqueantes y con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona han demostrado mejorar los parámetros de VFC. Sin embargo, existen pocos estudios de la VFC en el ámbito de la enfermedad arterial coronaria estable y no existen estudios comparativos de la VFC entre dos fármacos antiisquémicos en esta población. Los betabloqueantes y la ivabradina están indicados en el tratamiento de pacientes con enfermedad arterial coronaria crónica. En las últimas guías clínicas europeas se establece una indicación I con nivel de evidencia A para los betabloqueantes; y una indicación IIa con nivel de evidencia A para la ivabradina. Los betabloqueantes ejercen su efecto antiisquémico por distintos mecanismos, siendo la reducción de la frecuencia cardiaca por el bloqueo del sistema nervioso simpático el principal de ellos. La ivabradina es un fármaco cronotrópico negativo puro que provoca un bloqueo de los canales If conllevando un aplanamiento de la pendiente de la fase de despolarización diastólica del potencial de acción, y con ello, una bradicardización sinusal que lleva a una disminución de las demandas miocárdicas de oxígeno y a un aumento del aporte de oxígeno.