Mutaciones del gen de la apoproteina e (determinada por la enzima de restricción (cfo-1) y c-iii (determinada por la enzima sst-i) y su efecto sobre los factores de riesgo cardiovascular en transplantados de corazón

  1. GONZÁLEZ AMIEVA, ANGEL
Dirigida por:
  1. Francisco Pérez Jiménez Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Córdoba (ESP)

Fecha de defensa: 02 de abril de 1998

Tribunal:
  1. José Antonio Jiménez Perepérez Presidente/a
  2. Alfredo Michán Doña Secretario
  3. Manuel Concha Ruiz Vocal
  4. Luis Hidalgo Rojas Vocal
  5. Pedro Benito López Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 63993 DIALNET

Resumen

INTRODUCCION La aterosclerosis acelerada del injerto es la principal causa de morbimortalidad a largo plazo en enfermos trasplantados de corazón, y su patogenia, forma de presentacion y etiología (en la que cobra gran relevancia la presencia de hiperlipemia postrasplante), difieren de la encontrada en la población general. Por otra parte, los polimorfismos de los genes de la apoproteína C-III, región promotora de la apo A-I, y sobre todo de la apo E (en su variante E3E4), se han asociado al desarrollo de arteriosclerosis coronaria en la población general, principalmente por un empeoramiento del perfil lipídico. OBJETIVOS Conocer la relación entre las variaciones genéticas de las apoproteínas citadas y el desarrollo de arteriosclerosis postrasplante en trasplantados de corazón. Intentar asociar estas variantes con la presencia de hiperlipemia postrasplante y otros factores de riesgo cardiovascular. PACIENTES, MATERIAL Y MÉTODOS Estudiamos 103 sujetos sometidos a trasplante cardíaco y con una supervivencia mayor de un año. Determinamos el diagnóstico de arteriosclerosis por arteriografía. Recogemos un protocolo de analítica básica, perfil lipídico y factores de riesgo cardiovascular, y finalmente determinamos a cada uno las variantes genéticas de las tres apoproteínas citadas. RESULTADOS La presencia del genotipo GG de la región promotora de la apo A-I y de las variantes E3E4 y E3E2 de la apo E, determinaban cada una de forma independiente de otros parámetros un 4,5% de la variabilidad de esta complicación, probablemente sin relacionarse con alteraciones en el perfil lipídico. Los genotipos E3E2 y GA se asociaba con más frecuencia a hipertrigliceridemia tras el trasplante cardíaco, mientras el GA provocaba también mayores cifras de colesterol-LDL. Tras el trasplante cardíaco se producía un aumento en la prevalencia de diabetes mellitus, hipertensión arterial e hiperlipemia. CONCLUSIONES La