Efectos de olmesartán y lercanidipino sobre el daño vascular y la presión arterial ambulatoria en pacientes hipertensos no tratados

Resumen

Introducción: La Hipertensión Arterial es una entidad cuya alta prevalencia y elevada morbimortalidad, nos da una idea de su repercusión en la práctica clínica diaria. Conocer la respuesta al tratamiento antihipertensivo de ciertos marcadores de daño arterial puede darnos algunas respuestas a la hora de elegir el fármaco antihipertensivo adecuado a cada paciente. Objetivos: Esta tesis analiza los resultados de Olmesartan (potente antagonista del receptor AT1 de la angiotensina II) y Lercanidipino (calcioantagonista de tercera generación con elevada lipofilia y actividad antioxidante endotelial), sobre la presión arterial ambulatoria y la pared vascular. Pacientes y método: se incluyeron 82 pacientes. La disfunción endotelial se estimó a través de marcadores inflamatorios (PCR, IL-6, Homocisteína, fibrinógeno y Factor de Necrosis Tumoral) y mediante la Excreción Urinaria de Albúmina (EUA). La rigidez arterial se estimó mediante la Velocidad Onda de Pulso (VOP). A su vez se estudió la monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas (MAPA) en pacientes hipertensos no tratados previamente. Resultados: El análisis se realizó con el SPSS 13.0 para Windows, y se tomó como significativo p<0,05. Se constató un descenso de los marcadores inflamatorios de forma significativa con Olmesartan (en especial la Homocisteína) y la EUA con respecto al grupo del Lercanidipino, mientras que el descenso de la VOP y la Presión Arterial se consigue significativamente con ambos fármacos, corroborando así su eficacia antihipertensiva y su buena tolerabilidad. Coclusiones: Ambos fármacos son eficaces en el control de la PA, tanto clínica como en la MAPA, con reducción de la rigidez de arterial medida con la VOP y con una eficacia similar. Las diferencias estriban en que el control tensional se consiguió antes con Olmesartan, que los biomarcadores de inflamación vascular descendieron con Olmesartan (en especial la homocisteína) en lugar de con Lercanidipino, y que la EUA se redujo de forma significativa con Olmesartan pero no empeoraba (incluso mejoró aunque no significativamente) con Lercanidipino. A favor de Lercanidipno estuvo reducir la variabilidad de la PA en la MAPA con un mejor índice de homogeneidad. Por tanto ambos fármacos responden a sus características clínicas, con una excelente tolerabilidad y eficacia.