Marcadores humorales y no humorales de la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos

  1. Herrera Rojas, Dolores
Dirigida por:
  1. José Villar Ortiz Director/a
  2. Antonio M. Puppo Moreno Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Sevilla

Fecha de defensa: 10 de noviembre de 2004

Tribunal:
  1. Francisco Gómez Rodríguez Presidente
  2. Alipio Mangas Secretario
  3. Pablo Stiefel Vocal
  4. Ignacio Montero de Espinosa Escoriaza Vocal
  5. Javier Gimenez Ravrell Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 126164 DIALNET lock_openIdus editor

Resumen

Antecedentes: La hipertrofía ventricular izquierda (HVI)definida como un aumento de la masa cardiaca es una manifestación de la Cardiopatia Hipertansiva, que se origina como adaptación a la sobrecarga crónica de trabajo.En su evolución pasa de ser un mecanismo compensador a ser un factor de riesgo independiente de morbimortalidad cardiovascular.La hipertrofia ventricular izquierda" incluye hipertrofía real de los miocitos con remodelado estructural,fibrosis ventricular, deterioro de la hemodinámica coronaria y disfusión endotelial.En su desarrollo intervienen factores hemodinámicos y humorales no totalmente definidos. Estudiamos en pacientes hipertensos la posible relación entre la existencia de HVI y distintos factores hemodinámicos y humorales. Pacientes y métodos: Realizamos un estudio transversal en el que estudiamos 136 pacientes hipertensos esenciales incluyendo 77 pacientes hipertensos de reciente diagnostico munca tratados y no diabéticos y 59 pacientes hipertensos de larga evolución de los cuales 23 eran diabéticos se recogieron características clínicas y demográficas. Se realizó una monitorización ambulatoria de la presión arterial(MAPA)y un test de sobrecarga oral de glucosa excepto a los pacientes diabéticos .Se determino el perfil lipídico, la glucosa y la insulina basal y a las 2h , de la sobrecarga oral, determinaciones hormonales como el IGF-I, la Hormona de Crecimiento la Activad de Renina Plasmatica , la Aldosterona y el contratransporte NA-LI.Se calculó la insulinoresistencia mediante la determinación del HOMA.Se realizó una Ecocardiografía con las medidas necesarias para determinar la IMVI.Se considero la existencia de HVI cuando IMVI fue menor 50gr/m2,7 en los varones y menor 47gr/m2,7 en las mujeres. Resultados: el 72% de los pacientes presentaron HVI, de los cuales 48 eran hipertensos de reciente diagnostico y 51 hipertensos de larga evolución . Los pacientes con HVI eran predominantemente varones,con mayor IMC(P MAYOR 0,001)PAS casual p mayor 0,01 PP, casual P MAYOR 0,01 PAS mdia diurna P MAYRO 0,001 PAS media nocturna P MAYOR 0,01,Glucemia basal P MAYOR 0,001, Insulina basal P MAYOR 0,001,HOMA P MAYOR 0,001,ARP P MAYOR 0,01 , contratranporte NA-LI P MAYRO 0,05 y menores niveles de IGF-I P 0,05.En el subgrupo de pacientes son HVI el tiempo de evolución de la HTA condicionaba fundamentalmente mayores niveles de PAS P MAYOR 0,001 y la diabetes menores niveles de HDL-Colesterol P MAYOR 0,05. Los pacientes con índice HOMA superior a 3,8 presentaban niveles mas elevados de TG P MAYOR 0,01,VLDL-Colesterol P MAYOR 0,05, Glucemia basal P MAYOR 0,001 y PAS media de 24h y diurna P MAYOR 0,01 y niveles de HDL-colesteros mas bajos P MAYOR 0,01.La existencia de HVI se correlacionaba con las PAS causal (r=0,031,p=0,01) , el HOMA(R=0,362;P MAYOR 0,01) y el IGF(r=0,004,p=0,05)En el modelo de regresión lineal (R2=0,175) el IMVI se correlaciona de forma directa conel genero masculino p mayor 0,05 el IMC p mayor 0,05 y de forma inversa con al IGF-I P MAYOR 0,001 y juntos explicaban el 17,5% de variabilidad de la masa de VI. Conclusiones: En pacientes hipetensos esenciales independientemente del tiempo de evolución de la hipertensión y de la existencia de diabetes , la insulinoresistencia,la PAS casual y bajos niveles de IGF-I circulares, son los parámetros que mejor se relacionan con la existencia de HVI.