Efecto neuroprotector de triflusal en un modelo experimental de anoxia-reoxigenación

Abstract

En la diabetes, las vías bioquímicas que se alteran confluyen en el endotelio, lo cual originan su disfunción y favorece fenómenos isquémicos. En la prevención de éstos, se recomienda el uso de fármacos antiagregantes planetarios. Además, en la diabetes, la hiperglucemia mantenida provoca un acúmulo de especies reactivas de oxígeno, es decir, un desequilibrio de la balanza oxidativa. El fármaco más utilizado en la prevención de estos fenómenos isquémicos es el ácido acetilsalicílico, recientemente se ha demostrado que también ejerce un efecto neuroprotector directo, pero su porcentaje de prevención no supera el 30-40% en clínica. Por ello, se postulan diversas formas de incrementar este efecto, asociándolo con otros fármacos, como es la vitamina E. El objetivo del trabajo presentando es valorar el efecto citoprotector (en cerebro, hígado, riñón, aorta y en la circulación periférica) de aspirina, vitamina E o su asociación en ratas diabéticas de dos meses de evolución. El estudio se llevó a cabo en ratas machos de la cepa Wistar. A los animales se les indujo la diabetes mediante inyección intrafemoral de estreptoxotocina de 50 mg/kg de peso. Durante 2 meses se le administró por vía oral ácido acetilsalicílico (2mg/Kg peso/día: dosis antitrombótica), vitamina E (100mg/Kg de peso/día) y la asociación de ambos, transcurridos los cuales se procedió al sacrificio de los animales. En los diferentes órganos y a nivel vascular se determinaron parámetros de estrés oxidativo (peroxidación lipídica, sistema del glutatión) y a nivel sanguíneo, parámetros de interacción plaqueta-endotelio (agregometría plaquetaria, equilibrio prostanoide, producción de NO). En todos los casos, el efecto de la asociación fue mayor sobre el estrés oxidativo, fundamentalmente por el efecto antiperoxidativo lipídico de la vitamina E. Sin embargo, a nivel vascular, la asociación incrementa significativamente el si