Papel de la translocación bacteriana en la modificación de las poblaciones linfoide, mieloides supresoras y de células dendríticas en enfermos infectados por vih

Resumen

Este trabajo estudia en los pacientes con infección VIH las modificaciones de las poblaciones linfocitarias T reguladoras (CD4 CD25 FoxP3 ) y de las células supresoras de estirpe mieloide (MSDC) secundarias a la bacteriemia/antigenemia intermitente/persistente y la influencia de las mismas sobre el recuento y función de las células dendríticas (CD) plasmocitoides y mieloides, así como lo efectos que el tratamiento antiretroviral tiene sobre las mismas. Se estudiaron cuarenta y cinco pacientes infectados por el VIH (20 de ellos con carga detectable de VIH -10 infectados recientemente y 10 pacientes con infección crónica-, al inicio y después de la terapia antirretroviral, y 25 con cargas virales indetectables) y 20 controles sanos. Se analizó la influencia de la carga del VIH, la traslocación bacteriana (medida por el ADNr 16S y la proteína de unión a lipopolisacáridos) y los marcadores de activación inmune (interleucina ?IL-6, CD14 soluble, linfocitos T activados). Los números absolutos y los porcentajes de pDC y mDC aumentaron significativamente en los pacientes. Los pacientes con carga viral detectable exhibieron una mayor expresión intracelular de IL-12 por mDC e interferón -IFN- ? por pDCs. Los marcadores de población activados fueron elevados, y la proporción de Tregs fue significativamente mayor en pacientes infectados por el VIH. El porcentaje de MDSC fue similar en pacientes y controles, pero la expresión intracelular de IL-10 fue significativamente mayor en pacientes. El logro de una carga indetectable de VIH después de la terapia no modificó los parámetros de translocación bacteriana, sino que indujo un aumento de pDC, mDC y MDSC solo en pacientes recientemente infectados. Nuestros datos respaldan la importancia de la terapia antirretroviral temprana para preservar la función celular dendrítica y reguladora en individuos infectados por el VIH.