Evaluación de la función cerebral mediante electroencefalografía integrada por amplitud en el niño prematuro ≤ de 28 semanas de edad gestacionalParámetros de normalidad y biomarcadores de lesión cerebral y neurodesarrollo

Resumen

Introducción. El neonato prematuro es un paciente con riesgo elevado de presentar lesión cerebral y alteraciones en el neurodesarrollo. El electroencefalograma de amplitud integrada (aEEG) ha mostrado una gran capacidad para determinar la gravedad del insulto hipóxico-isquémico y el pronóstico neurológico en el recién nacido a término tras asfixia perinatal. Sin embargo, en el recién nacido prematuro aún no hay consenso sobre la mejor forma de evaluar e interpretar los trazados aEEG, ni su capacidad como herramienta diagnóstica y de identificación de niños con riesgo ulterior de neurodesarrollo adverso, hecho que ha limitado su incorporación a la práctica clínica. Objetivos. Investigar la naturaleza de las anomalías electroencefalográficas (trazados de base patológicos y crisis) presentes en esta población. Analizar las características específicas de normalidad de los patrones aEEG para cada franja de edad gestacional (EG). Analizar las características madurativas del trazado aEEG en función de la edad postmenstrual (EPM). Identificar biomarcadores aEEG de severidad de la lesión cerebral y de pronóstico de neurodesarrollo. Métodos. Estudio de cohortes prospectivo. Periodo de estudio 2017-2019. Se monitorizó la función cerebral mediante aEEG/cEEG en una cohorte de niños prematuros ≤ 28 semanas de EG durante las primeras 72 horas de vida (fase precoz), y cada 2 semanas durante la etapa postnatal hasta la edad cercana al término (fase madurativa). Se llevó a cabo un análisis visual de los trazados aEEG utilizando 3 sistemas de clasificación: 1) los trazados patológicos y las crisis se analizaron según el reconocimiento visual de patrones de Hellström-Westas; 2) el análisis de la continuidad/discontinuidad y de la ciclicidad se realizó según el criterio de Olischar; 3) y la maduración de los trazados se estableció con el sistema de puntuación de Burdjalov. Se identificaron y analizaron diferentes variables aEEG (trazados patológicos, crisis, continuidad/discontinuidad, ciclicidad y características madurativas del trazado), y se evaluó la capacidad diagnóstica y predictiva de pronóstico de neurodesarrollo de las mismas. Se definió desenlace adverso precoz como la presencia de lesión cerebral moderada-grave por ecografía cerebral y/o fallecimiento en el periodo neonatal; y desenlace adverso a la edad de 2-3 años como la presencia de alteraciones graves del neurodesarrollo. Resultados. 69 pacientes de EG media 26.3 (±1.4) semanas fueron incluidos en el estudio (49 monitorizados en la fase precoz y 57 en la fase madurativa). En 17 (24.6%) pacientes se detectó lesión cerebral moderada-grave por ecografía cerebral. 21 (30.4%) pacientes presentaron un desenlace adverso precoz. De los pacientes supervivientes (63) se evaluó el neurodesarrollo en el 88.8% (56) con una edad media de 2.9 (±0.5) años, de los cuales 12 (21.4%) presentaron un desenlace adverso. El trazado dominante encontrado en la fase precoz fue el patrón discontinuo, presente en 39 (80%) de los pacientes. 10 (20.4%) tuvieron un trazado dominante de brote supresión. En 14 de 17 (82.3%) pacientes que recibieron opiáceos se produjo un cambio del trazado de fondo de discontinuo a brote supresión/inactivo. La presencia de crisis en las primeras 72 horas fue del 2%. El porcentaje de actividad discontinua/continua, la presencia de ciclicidad y la amplitud del margen inferior del trazado de fondo en la fase precoz fueron similares entre los niños ≤ 26 semanas y diferentes de los niños de 27 y 28 semanas de EG. El trazado aEEG en la fase precoz demostró ser una herramienta de estudio poco sensible pero específica para detectar un desenlace adverso precoz (S 41.2%, E 100%, VPP 100%, VPN 76.2%) y un desenlace adverso a la edad de 2-3 años (S 37.5%, E 100%, VPP 100%, VPN 84.8%). En la fase madurativa, los retrasos madurativos del trazado aEEG de ≥ 2 semanas a las 32, 34 y 36 semanas de EPM se asociaron a desenlace adverso a los 2-3 años, siendo la ciclicidad a las 32 semanas de EPM la variable más precisa (S 72.7%, E 85%, VPP 57.1%, VPN 91.9%). Conclusiones: La presencia de un trazado patológico (brote supresión e inactivo) en las primeras 72 horas de vida en el niño prematuro menor de 28 semanas de EG, es un marcador específico aunque poco sensible de lesión cerebral moderada-grave y/o muerte, y de alteraciones graves en el neurodesarrollo a la edad de 2-3 años. La sedación con opiáceos altera la función cerebral, provocando una marcada supresión del trazado de fondo y pérdida de la variabilidad. La prevalencia de crisis electroencefalográficas en esta población de niños prematuros es baja. Una maduración del trazado aEEG acorde a la edad postmenstrual es altamente predictiva de neurodesarrollo sin alteraciones graves.